但实际上，他从来没有听到江河向自己提出过哪怕一个学术上的问题。
没有求助，没有请教，什麽都没有。
这种感觉怎麽说呢……带个天才学生确实省心，出去跟同僚吹牛也倍儿有面子。
——求你了，来问我几个问题吧！来请教我吧！
江河摇了摇头：没有，老师，没遇到难点。
杨煦不死心地追问：真没有？一点问题都没有？哪怕是一点呢……
真没有。
江河将论文递了过去：我是来给您看文章的，初稿我已经写出来了，您帮我把把关，没问题的话，我周一就准备投刊了。
杨煦愣住。
又搞出文章了？
对，有关重症急性胰腺炎（SAP）早期预测模型的。
杨煦错愕片刻。
随後，转变为怀疑。
就在不久之前，他还苦口婆心地劝说过。
让江河不要把精力分散在这上面，踏踏实实地把国家那个大项目做好就行了。
重症急性胰腺炎的发病机制极其复杂，牵扯到全身多个系统的炎症风暴，想要做早期预测，无异於大海捞针。
把精力放在这上面，很容易覆水难收，最後一事无成。
结果呢？
这才过去几天？
前脚刚去批了豁免的条子提取样本，後脚文章的初稿就已经摆在桌子上了？
闹呢？！
杨煦严肃地看着江河：江河，做学术不是儿戏，你一晚上就写出一篇初稿，数据能站得住脚吗？你不要因为前面LNR发得顺，就产生浮躁心理。
面对老师的敲打，江河道：老师，您先看看，看完再说。
杨煦眉头微皱，出於对江河的充分信任，他终於还是伸出手，将论文拿了过来。
先扫了一眼标题：一种用於重症急性胰腺炎早期预测的新型多生物标志物评分系统。
接着，他跳过摘要和引言，直接翻到了核心的方法学和结果部分。
——倒要看看，你写的是什麽的东西！
半小时後。
杨煦，已老实。
已经变成只会来回翻看数据的呆呆模样了。
其实这篇论文的逻辑并不复杂。
跟LNR一样，都趋向於统计学论文。
但是，作为主任医师，他比那些学生更清楚这五个指标意味着什麽。
胰腺炎一旦发作，胰酶会在胰腺内部被激活，导致自身消化。
这时候，CRP（C反应蛋白）会迅速升高，这是最基础的炎症反应预警；
紧接着，胰腺坏死组织容易合并细菌感染，引发全身炎症反应综合徵（SIRS），PCT（降钙素原）和IL-6（白细胞介素-6）这两个免疫指标就会立刻飙升；
炎症风暴一旦形成，最先受到冲击的就是微循环和远端脏器。
BUN（血尿素氮）水平超过20，意味着患者已经出现了早期的血管内血容量不足和肾功能受损；
而胸腔积液的出现，代表着毛细血管通透性已经发生了系统性的改变，渗出液开始在胸膜腔积聚，呼吸衰竭的倒计时已经启动。
这五个指标。
分别从局部炎症-全身免疫失控-早期脏器受损三个维度，形成闭环。
多变量逻辑回归分析显示，该评分系统，预测SAP的AUC值（曲线下面积）达到了惊人的0.92。
相关性太强了。
如果论文上的数据没有造假……那这意味着什麽？
这意味着，只要在急诊科给患者抽一管血，拍一张胸片，医生就能在患者出现休克和多器官衰竭的两天前，精准地预判出他会不会发展成重症！
杨煦感觉自己的心跳开始加速。
呼吸也变得粗重起来。
就在几天前，普外二科刚刚死了一个重症急性胰腺炎的病人。
那个病人刚来的时候，只是普通的腹痛，各项常规指标看起来还能对付。
急诊科按常规给予禁食、抑酸、补液治疗。
结果到了第三天晚上，病情急转直下，突发高热、呼吸窘迫综合徵（ARdS），转进ICU不到二十四小时，人就没了。
家属虽然没像今天这起纠纷一样拉横幅，但在走廊里哭得撕心裂肺的场景，杨煦至今记得清清楚楚。
为什麽会死？
因为等医生用肉眼看出他不行了的时候，器官已经衰竭了！
江河之前做的LNR理论虽然很牛，但那也是针对做完手术的癌症患者的预後指南。
但这玩意儿不一样。
这是提前预测！
这是直接拦在鬼门关前的一道铁闸！
全球每年有多少急性胰腺炎患者？如果这套评分系统在急诊科推广开来，这能救下多少人？
杨