楚，尤其是那些看起来‘不太理想’的数据，往往更能说明问题。”

    与此同时，赵晓燕那边对自噬通路的检测也取得了进展。她发现，在给予GbE-3的野生型小鼠脑组织中，不仅之前发现的Lc3-II\/I比值升高（表明自噬体形成增加），还检测到p62蛋白水平的下降（表明自噬流顺畅），而且与炎症相关的小胶质细胞标志物IbA-1的表达也同步降低。更重要的是，在GpcR-x敲除鼠中，GbE-3诱导的p62下降和IbA-1抑制效应显着减弱！这从分子层面进一步支持了行为学实验的结果——GbE-3至少部分通过GpcR-x，调控了神经炎症和自噬这两个密切相关的过程。

    “太棒了，晓燕姐！”凌雨给赵晓燕当助手，看着电泳胶上清晰的条带差异，激动得小脸发红，“这证据链越来越完整了！GpcR-x像个开关，GbE-3扳动了它，然后下游的炎症就被抑制，自噬就被激活，神经细胞就得到了保护！逻辑通了！”