会自然传播到后代，而不需要每个个体都进行基因治疗。”

    编辑阵列启动了，但这次的模式更加微妙。

    它在生殖细胞中创建了一个量子纠缠网络，连接着目标基因和细胞的减数分裂机制。

    本质上，它在告诉细胞：“当分裂时，优先选择这条修复后的染色体传递给配子。”

    这个过程比体细胞编辑更加精细，需要更低的能量和更精确的调谐。

    团队连续工作了8个小时，实时调整参数，确保编辑只影响重组偏好，而不干扰正常的减数分裂过程。

    最终，测试显示生殖细胞成功整合了编辑信号。

    在模拟减数分裂中，包含修复的染色体被传递给配子的概率从正常的50%增加到92%。

    “阶段五完成，”砾岩疲惫地靠在控制台上，长长呼出一口气，“五个阶段全部完成。幽歌族免疫缺陷的基因修复不仅实现了，而且现在可以稳定遗传给未来世代。”

    “保存样品，数据存档，弄完大家都去休息吧，哦，不对，先吃点东西。”砾岩这才发现自己已经饿得前胸贴后背。

    接下来的几个银日，团队进行了全面的验证测试。

    他们培养了瑾的编辑后细胞，检查了基因表达谱、蛋白质组、代谢组等各个层面。

    所有数据都确认编辑成功且特异。

    最令人信服的测试来自功能验证：

    他们将编辑后的免疫细胞暴露于幽歌族常见病原体，这些细胞展示了完全正常的免疫反应，而未经编辑的细胞则表现出一贯的缺陷。