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第1169章 一个院士,凭什么入许秋眼?(1/2)

    张教授怔怔地凝视着许秋。

    这一刻,他的声音戛然而止。

    望着许秋的背影,张教授心中忽然生出一种久违的震颤。

    “这才是真正的院士!”

    这一刻,这个念头再也无法遏制!

    ……

    凌晨一点钟。

    夜色深沉。

    研究所内,整栋大楼寂静无声,唯有一盏盏彻底不眠的灯火照彻一座座实验室。

    许秋回到会议室时,林根生等人已经在等候,显然都已经提前得知了消息。

    “撑不住的,回去休息。”

    许秋道。

    他有系统的辅助。

    精力体力于他而言,都不构成问题。

    但其余教授都是普通人。

    本来就一把年纪了,还跟着自己通宵,指不定就要祭天了。

    “许院士,我们本来就睡不着!”

    “对,星辉将要公布,组内的大家伙都兴奋得不行,正不知道该干什么!”

    “……”

    闻言,许秋也只能无奈一笑。

    有他这么一位院士在,就算其他人真的想要休息,也是没有这个胆子的。

    “其实这个工作没有想象中这么复杂。”

    事已至此,许秋也没有继续隐瞒。

    他淡淡开口,道:

    “此前研究星辉时,我就思考过,除开多发性硬化,同种机制能否在其他疾病起到治疗效果。

    “而其中,多系统萎缩也是我考虑过的一环。”

    听到这里,所有人都露出骇然的神色。

    张教授更是目瞪口呆:

    “星辉是针对多发性硬化的特效药——

    “多发性硬化为免疫系统攻击髓鞘,而星辉则恰好针对的是髓鞘再生。

    “但,多系统萎缩到现在,连个确切的病因都没有搞明白。

    “目前已知的,就是‘神经元直接坏死’。

    “星辉恐怕根本没法覆盖……”

    众人也尽皆沉默。

    他们对星辉也相当了解。

    张教授提出的问题,同样是他们担忧的堤防

    然而,许秋却不以为意。

    他缓缓道:

    “各位别忘了,多系统萎缩病理虽然复杂,但早期过程,同样伴随着炎症反应和神经胶质的异常活化。

    “而星辉在动物实验中已经显示,它能够抑制小胶质细胞的过度活跃,从而减少炎症环境对神经元的二次损伤。

    “当然。

    “更重要的是,它能促进少突胶质细胞前体分化,帮助残余神经纤维重新形成髓鞘。

    “即便不能逆转神经元坏死,但也能延缓退化、改善功能!”

    与此同时。

    许秋给出了一份份资料。

    上面是详尽的数据对比图!

    ——比如,星辉处理组动物模型中,炎症标志物 TNF-α和 IL-6 下降了整整 40%!

    ——少突胶质细胞前体增殖率比对照组提高了 60%以上。

    等等……

    这些内容,其实还局限在多发性硬化上面。

    也是张教授、林根生等人都有预期的数据,并没有引起太大的波动。

    然而。

    随着许秋取出一份最底部的一份资料,所有人的眸子都倏地一凝!

    ——星辉处理组的实验鼠,小脑萎缩速度明显减缓,运动协调性评分提高整整一倍!

    而更令人震惊的是:

    病理切片中,星辉处理后的实验鼠,胶质细胞内α-突触核蛋白沉积显着减少,神经元凋亡率也降低了近三成!

    这是此前没有纰漏过的数据。

    教授们一个个屏住呼吸,眼睛死死盯着这些资料!

    “这……这怎么可能!”

    张教授嗓音颤抖,“多系统萎缩是国际领域都没有太大突破的方向!”

    林根生喉咙发干,嗓音压抑,低声道:

    “按照对多系统萎缩的现有认知,星辉的这些作用,或许真的可以算作对症下药。

    “而且。

    “这似乎还是神经退行性疾病的普遍机制!”

    这代表着什么,会议室众人再清楚不过!

    或许……

    他们不只是站在了多系统萎缩的前沿,甚至,可能直接冲击整个神经退行性疾病的壁垒!

    轰!

    意识到这一点,众多教授都沸腾了。

    一双双眸子,如灿星一般闪烁,亮得吓人!

    所有人都看向许秋,眼里带着期盼,更多的则是不可置信。

    “许院士……”

    哗啦。

    张教授此时突然站了起来。

    他立直了身子,目光中有着崇敬,道:

    “许院士,您早就料到了这一步?”
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