κB 信号通路”，这一结果直接证实了促炎表型！

    这与之前的结果相互印证——脑内 B 细胞与神经炎症密切相关。

    而随后的功能验证试验，更加说明了这一点。

    结果显示，脑内 B 细胞在体外迁移实验中，经过 CXCR4 配体刺激，迁移率比脾脏 B 细胞高出近五倍。

    而且，一旦使用 CXCR4 拮抗剂，这一过程就会被阻断。

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    此外在体内示踪中，将人源脑内 B 细胞移植至多发性硬化小鼠模型，发现其优先浸润脊髓，并加速瘫痪……

    然而在移植 CXCR4 基因敲除的 B 细胞后，脑内浸润减少 70%，神经损伤显着减轻！

    这一刻，很多人瞳孔都骤然收缩。

    敲除 CXCR4 基因……损害竟然下降的如此之快！

    这完美证明了，脑内 B 细胞致病的过程，核心点就在于 CXCR4 基因！

    此时，许秋也陷入了思索。

    实验到这里，其实已经能够证明脑内 B 细胞与胰脏 B 细胞截然不同了。

    毕竟，脑内 B 细胞呈现促炎表型，与胰脏 B 细胞截然不同。

    也就是说……大脑之内，存在着独立于外周的致病 B 细胞亚群！

    而这，解释了一个学术界没有搞清楚的难题——明明多发性硬化的致病因素与 B 细胞密切相关，但，所有针对外周 B 细胞的清除疗法都不奏效。

    现在这个问题有了答案。

    导致多发性硬化的脑内 B 细胞，与外周 B 细胞，压根就不是一个东西！

    仅仅是这一点，就有机会发一篇三大顶刊了，将会引起学术界的震动！

    其他人，可能已经迫不及待地就去宣布新成果了。

    但对许秋而言，却还远远不够！

    此刻，他看到的不只是截然不同的脑内 B 细胞，更是一个完整的、崭新的致病机制！

    “正好，急性期和缓解期，不同多发性硬化分期的样本也派上用场了……”许秋自语道。

    其他人此时都瞠目结舌了。

    这是“正好”吗？

    恐怕许院士早就预料到了这一点！

    “我之前还不明白为什么要多加这两个样本……原来许院士早就想到了！”

    “从不同疾病分期，去追踪脑内 B 细胞的致病机制！”

    “要是真能研究明白，那就不是这项成果靠三大顶刊来彰显含金量了，而是反过来……三大顶刊需要许院士这项成果了！”

    hai