根据当前的研究显示，造血干细胞具有自我更新和分化成多种细胞类型的能力，能够不断更新和修复受损组织和器官。也是我们最容易得到的一种干细胞。
我们在整理和收集造血干细胞的功能时，发现能够促进新血管生成和修复受损血管，改善组织的血液供应和氧气供应，从而促进创面愈合。
然后我们在查询造血干细胞在糖尿病足应用的基础理论方面时，我们可以整理出来这么几个点。
王环：你重点记录一下笔记，回去之后好好地查一下相关的文献，做一下文献资料整理的重复
造血干细胞可以分泌多种生长因子和细胞因子，促进组织再生和修复，减轻组织炎症反应和纤维化。
造血干细胞治疗糖尿病足可以改善免疫系统功能，降低炎症水平，减少组织损伤和炎症反应，从而促进伤口愈合。
造血干细胞治疗糖尿病足可以提高身体自身修复能力，促进组织再生和修复，防止组织坏死和感染等并发症的发生。
这些，是通俗上的原理，我们再继续深入，到生理学原理。因为这些是我们交流的时候，要用到的，同行交流，就好比是我们刚刚分析，进行思路交换时，需要深入到的层次。
周成如今在知识储备层面，非常精通，而且在教学水平也是到了一定的地步，因此在作示范的时候，能够释放出来的知识储备，是极为庞大的。
而这将是他在湘南大学附属医院做的第一个课题，投出去的第一份标书，所以必须要展示出来强大的统治力。
周成现在有这样的能量！无需隐藏。但是，也要基于现实中已经有的一些研究基础，进一步出发，带领自己的团队。
宁陵从手外科来，周成必须要让他知道，跟着自己，是绝对没错的，或许别人都认为宁陵是吃亏了的，但是周成要让宁陵看到，我或许年轻，但是我的能力不是青春版。
下面是生理学的原理：
经过资料整理，我们发现，造血干细胞能够分化成多种细胞类型，包括内皮细胞和成纤维细胞等，这些细胞能够参与创面愈合和新血管生成。
造血干细胞能够分泌多种生长因子和细胞因子
，包括血管内皮生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶（mmP）和骨形态发生蛋白（BmP）等，这些因子能够促进血管生成和创面愈合。
诰血干细胞能够调节色疫系统功能，减少必后血干细胞够响十分疫系统功能，成少灾症反应和纤维化，降低伤口感染的风险。
通过这么几个原则，我们可以发现，造血干细胞，治疗糖尿病足时，涉及到的基因靶点主要包括以下几个方面：
所有人都开始思维飘絮起来，如听天书，只能够跟上周成的思路节奏，对于内容的细节，毫不知情，根本不知道周成说到了哪里。
但好在，周成每一个都会作出提点，才能勉强跟上：
血管生成相关基因靶点，如VEGF、BmP等。这些基因可以促进新血管生成和修复受损血管，改善组织的血液供应和氧气供应，从而促进创面愈合。
炎症反应相关基因靶点，如IL-10、TNF-a等。这些基因可以调节免疫系统功能，减少炎症反应和纤维化，降低伤口感染的风险。
组织修复和再生相关基因靶点，如mmP、TGF-β等。这些基因可以促进组织再生和修复，减轻组织炎症反应和纤维化。
细胞增殖和分化相关基因靶点，如nt、Notokinereptortype4）：CXCR4是一种G蛋白偶联受体，可以参与造血干细胞的迁移和定向分化。CXCR4的表达可以被VEGF、HGF等因子调控。
EPo（***）：EPo是一种促红细胞生成的因子，同时也可以促进血管生成和修复。EPo的表达可以被HIF-1α等因子调控。
就目前而言，我们如果针对以上不同通路的第一个通路，VEGF通路的话，那么，VEGF通路有以下这么几个点……
表达：VEGF是由多种细胞产生的蛋白质，包括内皮细胞、成纤维细胞、平滑肌细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞等。在缺血缺氧等刺激下，VEGF的表达会显著增加。
受体：VEGF主要通过其受体VEGFR（VEGFreptor）进行信号转导。VEGFR包括VEGFR-1、VEGFR-2和VEGFR-3三种类型，其中VEGFR-2是VEGF信号转导的主要受体。
转导的下游分子：VEGF与其受体VEGFR结合后，通过激活下游分子来促进血管生成和血管再生。下游分子包括Ras、Raf、mEK、ERK、PI3K、AKT等，这些分子激活后可以促进内皮细胞增殖、迁移和管腔形成，从而促进新血管的生成和成熟。
VEGF通路的负调控：VEGF信号通路的过度激活可能导致不良后果，因此需要负调控