Akt信号通路是BdNF调节细胞凋亡的重要信号通路。Akt的激活能够抑制细胞的凋亡，增强细胞的抗凋亡能力。BdNF可以通过激活TrkB受体来激活Akt信号通路。周成侃侃而谈着。
不过等周成差不多把杨弋风说的几条通路的主要作用机制重复一遍后，杨弋风愕然说：你这是背了多少篇文章？你往前面背了几年啊？
杨弋风这话，引来了丁长乐的咳嗽声，似乎是在示意，让杨弋风不要把一些话说得太直白，免得太过于妖孽，风必摧之。
毕竟现在还有蒋洪当面。
蒋洪则人略有傻住。
要说杨弋风和周成所说的这些东西，被人查出来，那没问题，但是就这么讲出来，就有点过分的妖孽。
其他的研究生和博士们都傻掉了，因为周成和杨弋风所说的任何一个点，估计都足以支持他们毕业了，如今全世界博士研究生的水平，都还没到达那么不可思议的高度，就是往下深入两个级别，就可以轻松毕业。
一些宽松点的专业，深入到一个分子层面，毕业也不难了。
周成并未理会，继续说：我们可以发现，TrKB是一个比较特殊的纽带和调节点。
那么，我们就可以关注TrKB调节的更上游调节节点：
神经元表面分子：神经元表面分子如Integrin、NCAm、L1、N-ToR：oR是一个细胞代谢调节蛋白，在神经元的生长和突触可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和PI3K信号通路调节。
mAPKAPK2：mAPKAPK2是一个细胞骨架调节蛋白，在神经元的形态和连接中具有重要的作用，可以被ERK信号通路调节。
BRNA：PtenNA编码蛋白质酪氨酸磷酸酶，能够调节PI3K／Akt信号通路的活性，从而影响神经元的生长和存活。
GablNA：Gab1NA编码成细胞因子受体酪氨酸激酶的结合蛋白1，能够调节TrkB信号通路的活性。
SNA：SNA编码SHC转录因子，在TrkB信号通路中起到重要的作用。
到了这里，周成略作了一段时间的停顿，待杨弋风缓和了接近一两分钟之后，也是看到了所有人都放下了笔
。
但只有周成和杨弋风知道，现在讨论的深入程度，仍然不足以支撑杨弋风解决当前的难题。还没到点醒杨弋风的那个节点。
影响转录BdNF的NA水平的主要影响因素，又有这么一些6
神经生长因子（NGF）：NGF能够通过TrkA受体激活PI3K／Akt和mAPK／ERK等信号通路，从而影响TrkB信号通路的活性和相关NA的表达水平。
炎症因子：炎症因子如IL—6、TNF—a等能够通过激活JAK-STAT、NF-KB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关NA的表达水平。
神经元活动：神经元的活动能够通过Ca2＋、CREB等信号通路影响TrkB信号通路的活性和相关NA的表达水平。
RNA：RNA是一类非编码RNA，能够通过与NA靶点结合从而影响其翻译和降解，从而影响TrkB信号通路相关NA的表达水平。转录因子：转录因子如CREB、NFKB、STAT3等能够调节TrkB信号通路相关NA的表达水平。
弋风，你发现了吗？就这三层，其实是一个球形的体态，而居于中心点位的，其实并非是这些热门的靶点，反而是BdNF这个不太热门的靶点，我认为你，可以在这个上面，多下一些工夫......
或许可以给你的解决当前的难题，提供一定的思路。
周成讲完，杨弋风点头，又重新闭上眼睛不知道在思索着些什么。
而就在周成仿若天书的叽里呱啦一阵之后，蒋洪猛地拍了一下桌子：丁教授，之前到底是谁传闻，我们的周成医师，只是个手术刀医生的？
这要是被我再揪出来，我非得撕他嘴巴不可。
不管是论文医生还是手术刀医生，都不足以形容我们的周医生。这科研能力，即便是放到内科领域，周成说自己是第五，还敢自认前四的，国内也很难找出来吧？蒋洪这话，情绪格外复杂。
有敬佩，有不甘心，有落寞，还有开心，更有一种说不明白的酸涩。
这样的人才，为什么会杵在骨科啊？这简直就是为了神经内外科而生的天才人物，怎么去了木匠科室呢？
丁长乐感受到了蒋洪话里面的别样味道之后，马上说：蒋教授，您提醒得是，我觉得，我们科室的周医生，暂时所处的位置，的确是有点屈才，有那么一点大材小用的意思。
但履历得全面一些才好啊。
蒋教授，您可别忘了，我们的周医生在临床上所拿着的那把柳叶刀，可不是一般的柳叶刀，我这才让他去主管创伤中心的。丁长乐这不仅仅只是给蒋洪在解释了，也是给周