地结合在几个关键促癌基因的增强子区域,维持着这些基因的持续活跃。

    更重要的是当他们在实验室里利用基因编辑技术,人为地抑制PANC-Id1的表达,或者破坏那个三蛋白复合物的形成时,惊人的事情发生了:胰腺癌细胞迅速停止增殖,部分细胞开始表达停止分裂。而如果尝试让它们恢复增

    殖,它们必须同时恢复PANC-Id1的高表达和三蛋白复合物的稳定结合,两者缺一不可。

    “这就是身份锁!”宋子墨激动得声音发颤,“这个非编码RNA和蛋白复合物,共同构成了胰腺癌细胞维持其癌性身份的核心开关,表面蛋白可以换,但它不能?,?了就失去肿瘤细胞的本质!”

    杨平凝视着屏幕上那个精妙而稳固的分子相互作用网络模型,缓缓点头:“不仅仅是靶点,这是肿瘤的存在基石。我们之前寻找的靶点是外貌特征,现在找到的靶点才是它的本质特征。”

    接下来的研究便沿着这个路线前进,团队开始在数据库中的其它类型肿瘤中进行类似分析。虽然具体的分子各异,寻找困难,但是新发现带来的兴奋让大家废寝忘食,如果所有的肿瘤都会这样,这是多么重大的发现。

    可惜,在其它的肿瘤细胞中,他们暂时还没发现目标。而胰腺癌的这种发现仅仅是开端,后面如果证实发现的PANC-Id1和三蛋白复合物确实是身份密码,还需要找到与之对应的K因子,这才是最困难的。